Los 5 tipos de secuelas del traumatismo creaneoencefálico

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La lesión cerebral de origen traumático es el resultado de la aplicación de fuerzas extracraneales o de rápida aceleración y desaceleración (trauma mecánico), que alteran las funciones cerebrales, conciencia, memoria (en eventos anteriores o posteriores al trauma) y cualquier otra alteración mental de forma transitoria o permanente1.

La escala de coma de Glasgow (GCS) nos permite hacer una estimación de la gravedad del traumatismo craneoencefálico (TCE) a través de la evaluación del nivel de conciencia2, así:

TCE leve: 15-13 puntos

TCE moderado: 12-9 puntos

TCE grave: 8-3 puntos

Para más información adjuntamos la guía de actuación de la Clínica Universidad de Navarra.

También podemos guiar la clasificación según el período de APT, que es el intervalo de tiempo que sigue a la lesión cerebral, durante el cual, la persona afectada, es incapaz de recordar de manera consistente la información sobre las actividades cotidianas de un día para otro2:

  • Leve <1 día.
  • Moderado 1-7 días.
  • Grave 7-28 días.
  • Muy grave >28 días.

Secuelas de un TCE

Como profesionales y familiares de pacientes que han sufrido un TCE, nos vamos a enfrentar a una cantidad ingente de secuelas que van a variar en función de la gravedad del daño cerebral. Lo que debemos tener claro es que ,cuando se produce un TCE, hay un daño progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero también lesiones cerebrales secundarias. En consecuencia, la fisiopatología es cambiante incluso cada hora.

Hay un daño por lesión primaria en el momento del impacto por el efecto biomecánico, provocando en el cerebro una lesión celular, desgarro y retracción axonal, alteraciones vasculares, y daño axonal difuso.

Esto va a depender de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Y, a continuación, está la lesión cerebral secundaria por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente3.

Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.). En relación con la fisiopatología, suele haber una inflamación local y patológica.

Además de la lesión primaria y el daño secundario, se alteran los mecanismos fisiológicos de protección, motivo por el cual, hay un periodo de alta vulnerabilidad cerebral. Durante este periodo, una segunda agresión causaría mayor daño secundario3.

Ilustración de la prueba TAC cerebral

Se considera como un TCE grave a todo paciente que presente, al menos, uno de los siguientes elementos clínicos y radiológicos4:

  • Escala de coma Glasgow (EGG) menor de 9 puntos.
  • Deterioro del nivel de conciencia con uno de los siguientes datos clínicos: anisocoria, defecto motor neurológico central y bradicardia e hipertensión arterial.
  • Convulsiones postraumáticas prolongadas o estado epiléptico.
  • Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor de 113.

Las secuelas más habituales que podemos encontrar, son:

Estado vegetativo postraumático

Es la pérdida de forma permanente de todas las funciones de la corteza cerebral, sin obtener respuesta al tratamiento. En estos casos, nos encontramos con una serie de consecuencias complementarias que son; la ayuda de una tercera persona, la adecuación de la vivienda, etc., así como la calificación de una gran invalidez.

Secuelas neurológicas

Las dividimos en tres áreas:

Motoras:

  • Hemiparesias.
  • Paresias.
  • Trastornos en el control del movimiento.
  • Trastornos en la coordinación de movimientos.
  • Afectación del equilibrio.
  • Afectación de la marcha.

Sensoriales:

  • Cefalea postraumática (bastante discapacitante¹).
  • Lesiones frecuentes en los nervios: óptico, olfatorio y estatoacústico.
  • Afectación de la agudeza visual.
  • Alteración del campo visual o hemiapnosias.
  • Ceguera o reducción drástica del campo visual.
  • Cuadros de vértigo- ataxia, lesión sensorial o hipoacusia.
  • Lesión del nervio facial: parálisis facial.
  • Alteraciones en los pares craneales inferiores (IX, X, XI, XII) de gran gravedad ya que intervienen en la deglución, fonación y funciones vegetativas.

Sensitivas:

  • Alteraciones complejas de la sensibilidad propioceptiva.

Dando lugar a…

  • Alteraciones inespecíficas de la marcha, lentitud de movimientos y apraxia.

Secuelas no neurológicas

  • Defectos craneales o pérdidas de sustancia ósea.
  • Pueden precisar de craneoplastia o no.
  • Complicaciones secundarias al encamamiento prolongado o a las maniobras terapéuticas.
  • No suelen evolucionar hacia una discapacidad grave.

Secuelas neuropsicológicas y psiquiátricas

Son las de mayor discapacidad no visible. La neuropsicología es uno de los principales factores que determina el futuro de estas personas y condiciona, tanto el grado de independencia funcional alcanzado, el establecimiento de unas relaciones familiares y sociales satisfactorias, como la capacidad para volver y mantener un trabajo2.

Resumen esquemático de las secuelas neuropsicológicas y psiquiátricas
  • Déficits cognitivos.
  • En el lenguaje, la secuela más frecuente es la anomia. También pueden tener otros problemas a nivel oral y escrito, y en la repetición de oraciones y fluencia verbal. En ciertas ocasiones, se puede ver una afectación de la prosodia y la entonación, resultando en una voz robótica y uniforme6. Sin embargo, algo que suele pasar inadvertido, y es de gran importancia, es la afectación de la pragmática del lenguaje y su relevancia en el entorno social, como por ejemplo, la incapacidad para seguir de manera coherente la conversación en un grupo.
  • Problemas a nivel de activación y de atención, concentración, memoria (verbal y no verbal), flexibilidad mental, rapidez en el procesamiento de información, y funciones ejecutivas. Esta última, hace alusión a la pobre planificación, organización, secuenciación y razonamiento, y una mayor dificultad en el control de impulsos.
  • El daño axonal difuso afecta a la atención y compromete la velocidad de procesamiento de la información. Ambos empeoran la eficacia cognitiva, la formación de conceptos de alto nivel y las habilidades de razonamiento complejo6.
  • Ansiedad, depresión, trastorno por estrés postraumático, abuso de sustancias, trastorno afectivo bipolar, cleptomanía postraumática, trastorno orgánico de la personalidad¹.
  • Riesgo de suicidio: se ha demostrado que es cuatro veces mayor que en la población común¹.
  • Problemas de conducta y emocionales: irritabilidad, desinhibición, apatía…2
  • Como dato curioso para terminar, se ha demostrado que las secuelas cognitivas y emocionales explican mejor el nivel de fatiga y estrés de la familia que las propias limitaciones derivadas de la incapacidad física2.
Gif persona agotada cayendo sobre la cama

Otras

Epilepsia postraumática:

  • La más frecuente tras un TCE grave.
  • Aparición precoz o tardía (hasta tres años después).

Trastornos del sueño:

  • Se pueden presentar de forma aislada.
  • O estar relacionados con otras secuelas neuropsiquiátricas: ansiedad, depresión…¹

Además:

  • Hidrocefalias.
  • Fístulas osteodurales.
  • Alteraciones vasculares encefálicas de origen traumático.

Factores que intervienen en las secuelas

Estos factores están íntimamente relacionados con el pronóstico de las secuelas. Hemos de recordar que, debemos intentar mitigar todos aquellos factores negativos que estén afectando, a la vez que trabajar en los que nos pueden ayudar a mejorar el pronóstico, y así, aumentar la calidad de vida de estos pacientes y sus familiares.

Factores negativos

  • Sufrir hipotermia en el ingreso³.
  • Mayor duración del coma6.
  • Hipotensión en las 4 horas primeras de hospital³.
  • Retraso en la monitorización de la presión intracraneal³: su aumento se asocia a un peor pronóstico.
  • Hidrocefalia2.
  • Edad³.
  • GCS al ingresar: una menor puntuación peor pronóstico6.
  • Tamaño y reactividad pupilar³.
  • Patrón en la TC o TAC³.
  • Anticoagulación previa³.
  • Retraso en el ingreso en la UCI³.
  • Isquemia, disfunción mitocondrial, excitotoxicidad, inflamación³.
  • Naturaleza, extensión y lugar del daño. Traumatismo abierto o cerrado. Lesión en el hemisferio izquierdo o derecho, en el córtex frontal o temporal. Desviación de la línea media, hematomas subdurales agudos, y extensión del edema cerebral2.
  • Peor pronóstico en lesiones ocupantes de espacio que en lesiones difusas2.
  • Persistencia de alteraciones cognitivas con una menor velocidad de procesamiento de información2.
  • Falta de conciencia de los déficits y desconocimiento de las limitaciones funcionales asociadas2.
  • Alteraciones previas al TCE: más vulnerabilidad a presentar trastornos comportamentales desadaptativos que interfieren en el pronóstico³.

Factores positivos

Los aspectos que pueden beneficiarnos y favorecer la recuperación después de un TCE, deben ser tenidos muy en cuenta. Lo primero de todo, hay cinco puntos importantes en el momento del accidente y en las horas venideras³:

  1. Prevención de la lesión primaria: Neuroprotección.
  2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado). Es esencial tener un mínimo de conocimientos de primeros auxilios.
  3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
  4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craneotomía descompresiva.
  5. Control o atenuación de los mecanismos de la lesión secundaria.

Además, existen otros puntos a tener en consideración, como son los desarrollados a continuación.

  • La sedación es un elemento primordial en estos pacientes para evitar más complicaciones, aunque dificulta la valoración neuropsicológica. La mayoría de los enfermos con TCE grave o moderado la requieren³ .
  • La relajación muscular tiene una serie de beneficios como la adaptación a la ventilación mecánica, la disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Sin embargo, su uso regular no es conveniente, y se debe limitar ya que puede tener efectos secundarios como: dificultad en la exploración neurológica, necesidad de mayores cuidados de enfermería,…³ 
  • El nivel educativo juega un papel importante. Cuantas más habilidades y recursos cognitivos previos haya en los pacientes con TCE, mayores serán las posibilidades de utilizar estrategias alternativas de compensación y solución de los déficit y discapacidades que aparezcan tras el traumatismo2. Las diferencias individuales en la organización cerebral, la inteligencia y la motivación de la persona que ha sufrido el daño, también son importantes de cara a una mejor evolución6.
  • El apoyo familiar y social son críticos para un mejor pronóstico. Las familias, después de la fase aguda, son las que tienen el papel protagonista en el seguimiento y manejo de los pacientes con TCE. Se ha señalado lo esencial de adiestrar a las familias en estrategias conductuales de afrontamiento y de solución de problemas, y esto está relacionado con niveles más bajos de depresión en los pacientes. Asimismo, otras redes sociales (grupos de apoyo, asociaciones…) pueden proporcionar consejo y apoyo emocional2.
  • La vuelta al trabajo contribuye a la calidad de vida. Tiene un papel fundamental en la rehabilitación, obteniendo satisfacción personal y autoestima, adquiriendo y manteniendo relaciones sociales2. Aquí entra en juego la mejora de la integración laboral, ya que la falta de recursos es todavía muy evidente.
  • Por último, y no menos importante, los programas de rehabilitación tienen, sin lugar a dudas, un efecto positivo sobre sus capacidades funcionales, y, por lo tanto, en su calidad de vida. Pero es necesario que sean intensivos y prolongados, y con un comienzo temprano2.

Todos los profesionales implicados: logopedas, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, psicólogos, etc… debemos trabajar en conjunto para que la rehabilitación sea satisfactoria, apoyándonos entre nosotros, y al paciente y sus familiares.

Ilustración equipo multidisciplinar

Los principales indicadores utilizados para predecir el pronóstico durante la rehabilitación suelen ser: variables demográficas, índices de gravedad, indicadores neurológicos, resultados de neuroimagen, marcadores bioquímicos y variables psicosociales. Para resumir se suelen agrupar en tres categorías2:

  • Gravedad y naturaleza de la lesión.
  • Características del individuo.
  • Variables contextuales.

En definitiva, el nivel de recuperación neurológica, funcional y cognitiva, va a depender, en gran medida, del esfuerzo de los clínicos y familiares, y de la calidad y duración de los tratamientos recibidos2.

Referencias

1. Bernal-Pacheco O, Vega-Rincón M. Hernández-Preciado JF. Consecuencias neuropsiquiátricas del trauma craneoencefálico. Rev Fac Med. 2009; 17(1): 65-74.

2. Muñoz-Céspedes JM, Paúl-Lapedriza N, Pelegrín-Valero C, Tirapu-Ustarroz J. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Rev Neurol. 2001; 32 (4): 351-364.

3. Alted-López E, Bermejo-Aznárez S, Chico-Fernández M. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009; 33(1): 16-30.

4. González-Villavelázquez ML, García-González A. Traumatismo craneoencefálico. Rev Mex Anes. 2013; 36(1): 186-193.

5. Vilardell-Molas J, Pérez-Bouton MP, Martí-Agustí G. Valoración médico-legal de las secuelas derivadas de traumatismos craneoencefálicos moderados-graves. Rev Clin Esp. 2007; 207(11): 566-9.

6. Ariza-González M, Pueyo-Benito R, Serra-Grabulosa JM. Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos. Anales de psicología. 2004; 20(2): 303-316.

Logopeda colegiada nº: 28/1309

Máster en Investigación logopédica en Daño Cerebral y Trastornos Degenerativos.

Logopeda en Clínica de rehabilitación Integral

Marcos Altable

Neurólogo colegiado nº: 513905553

Fundador y director de Neuroceuta.

Máster en Neurología.

Máster Experto en Neuropsicología.

Máster en Neurología Pediátrica y del Neurodesarrollo.

Especialista en Neurología, Eco- Doppler carotídeo,  Electroencefalograma y Neurofisiología Clínica.

Understanding the Brain: The Neurobiology of Everyday Life (University of Chicago)

Práctica clínica desde hace más de 20 años.

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